Prepisom génu gag vznikajú molekuly p24, p17, p7 a p9. Gén env determinuje glykozylovaný proteín gp160, z ktorého pol-proteázou vznikajú gp120 a gp41.
Gény tat, rev a nef determinujú regulačné proteíny, ktoré kontrolujú expresiu štruktúrnych génov gag, pol a env. Nef-gén je dôležitý preto, že jeho delécia z genómu SIV je základom úspešnej vakcíny. Gény vif a vpu kódujú proteíny, ktoré sú potrebné pri vyzrievaní viriónov.

Obr. 1 Schéma vírusu HIV. gp120 a gp41 tvoria výčnelky, zakotvené v lipidovom obale. p17 predstavuje membránový proteín. gp24 utvára vonkajšiu kapsidu, ohraničujúc tzv. nukleoid. p9 a p7 sú polypeptidy, ktoré sa viažu na vírusovú RNA ako vnútorná helikoidálna kapsida. Dreň nukleoidu obsahuje reverznú transkriptázu a ďalšie enzýmy.


Na oboch koncoch genómu vírusu sa nachádza sekvencia LTR – long terminal repeats, nevyhnutných pri aktivácii vírusu. Infekcia vnímavej bunky nemusí bezprostredne viesť k produkcii nových viriónov. Expresia alebo potlačenie replikácie vírusu a navodenie stavu latentnej infekcie, alebo pomalej či urýchlenej produktívnej infekcie je riadené transláciou niekoľkých včasných vírusových autoregulačných génov. Ich uplatnenie závisí od biologického stavu hostiteľskej bunky. Najznámejší a najvýznamnejší z týchto autoregulačných génov, označovaný ako tat 3 (transaktivátor 3) sa uplatňuje napr. pri imunologickej aktivácii lymfocytu obsahujúceho provírus.
Vyjadrenie génu tat 3 v aktivovanom lymfocyte zvyšuje až stokrát produkciu nových viriónov. Bolo dokázané, že podobný stimulačný účinok na replikáciu HIV môže mať paralelná infekcia hostiteľskej bunky niektorými DNA vírusmi – konkrétne produkty expresie ich okamžitých (α) génov.

Na základe rozdielneho sledu nukleotidov v génoch gag a env možno kmene HIV-1 rozdeliť do 9 podtypov (A,B,C,D,E,F,G,H,O).

Obr. 2 Schéma štruktúry genómu vírusu HIV


HIV vykazuje značnú genetickú variabilitu. Doteraz sa nepodarilo objaviť u dvoch pacientov s AIDS rovnaký vírus, dokonca i vírus izolovaný od jedného pacienta má po istom čase už rozdielnu štruktúru, čoho príčinou je ,,omyl“ reverznej transkriptázy. Táto variabilita zapríčiňuje doterajšie neúspechy pri vývine účinnej vakcíny. Zo všetkých proteínov vírusu najväčšiu rozmanitosť možno pozorovať v gp41 a predovšetkým v gp120.

Rozpad lipidového obalu vedie k strate infekčnosti vírusu. Vírusy sú preto zničené účinkom éteru a iných tukových rozpúšťadiel, i účinkom detergentov.