Ďalej dezinfekčný účinok má 25% etanol, 1% glutaraldehyd alebo 0,2% chlórnan sodný. Zahrievanie pri 56°C po dobu 30 minút vedie tiež k ich plnej deaktivácii. Oba typy vírusu sú však rezistentné na ionizujúce a UV žiarenie.


4. Patogenéza

Po vniknutí do organizmu vírus napáda bunky, ktoré majú v membráne antigén CD4, predovšetkým pomocné (TH) lymfocyty a makrofágy (obr. 2). Molekuly sprostredkujúcu interakciu sú gp120 vírusu a CD4 napadnutých buniek. HIV-1 má asi 25-krát vyššiu afinitu k CD4 než HIV-2, čo môže vysvetľovať vyššiu viruleciu u HIV-1. Iba CD4 pre fúziu nestačí, nutná je aj prítomnosť ostatných štruktúr terčovej bunky, predovšetkým molekula fuzín a CKR5. Spojenie medzi týmito molekulami a chemokínmi ovplyvňuje charakter infekcie.
Po väzbe na receptory dochádza k fúzii lipidovej dvojvrstvy s membránou bunky a internalizácii nukleokapsidy vírusu. Následne sa rozpadá obal. Dochádza k biochemickým procesom, pri ktorých reverzná transkriptáza prepíše RNA do dvojvláknovej DNA a enzým integráza ju následne zabuduje do genómu hostiteľskej
bunky. Integrovaná DNA-forma vírusu sa označuje provírus, zostáva transkripčne inaktívny mnoho mesiacov až rokov a pri delení sa prenáša na dcérske bunky. Tab. 1 Proteíny kódované HIV-1 génmi a ich funkcia

Gén Génový produkt Funkcia
gag 53 kD prekurzorp17, p24, p9 a p7 Nukleokapsidové jadrové proteíny: p17-tvorí vnútornú časť povrchového obalu; p24-vytvára nukleokapsid; p9-súčasť proteínov jadra; p7-viaže sa priamo na RNA jadra.
env 160 kD prekurzorgp120 a gp41 Glykoproteíny obalu: gp120-vyčnieva z obalu a viaže sa na CD4; gp41-transmembránový proteín, obsahuje externú doménu potrebnú pre fúziu terčovou bunkou.
pol prekurzorp64, p51, p10 a p32 Enzýmy: p64 a p51 – majú aktivitu reverznej transkriptázy, p64 má tiež ribonukleázovú aktivitu.
vif p23 Zvyšuje virulentnosť voľných viriónov.
vpr p15 Aktivátor transkripcie – slabý.
tat p14 Aktivátor transkripcie – silný.
rev p19 Kontroluje proporciu mRNA pre štruktúrne a regulačné proteíny.
nef p27 Neznáma regulačná funkcia.
vpu p16 Nevyhnutný pri kompletizácii zložiek vírusu a jeho uvoľňovaní pučaním z infikovanej bunky.





Obr. 2 Infekcia hostiteľskej bunky vírusom HIV


Iniciácia transkripcie a síce ,,prebudenie“ vírusu sa viaže zrejme na fyziologickú aktiváciu T-lymfocytov antigénom alebo cytokínmi. Inými slovami okamžitý stav aktivity lymfocytu určuje, či infekcia HIV navodí latentnú perzistenciu provírusu v bunkovej DNA, chronickú infekciu s pomalou replikáciou vírusu či vysokoproduktívnu infekciu.