Patogenéza

Po vniknutí do organizmu vírus napáda bunky, ktoré majú v membráne antigén CD4, predovšetkým pomocné (TH) lymfocyty a makrofágy. Molekuly sprostredkujúcu interakciu sú gp120 vírusu a CD4 napadnutých buniek. HIV-1 má asi 25-krát vyššiu afinitu k CD4 než HIV-2, čo môže vysvetľovať vyššiu viruleciu u HIV-1. Iba CD4 pre fúziu nestačí, nutná je aj prítomnosť ostatných štruktúr terčovej bunky, predovšetkým molekula fuzín a CKR5. Spojenie medzi týmito molekulami a chemokínmi ovplyvňuje charakter infekcie.
Po väzbe na receptory dochádza k fúzii lipidovej dvojvrstvy s membránou bunky a internalizácii nukleokapsidy vírusu. Následne sa rozpadá obal. Dochádza k biochemickým procesom, pri ktorých reverzná transkriptáza prepíše RNA do dvojvláknovej DNA a enzým integráza ju následne zabuduje do genómu hostiteľskej
bunky. Integrovaná DNA-forma vírusu sa označuje provírus, zostáva transkripčne inaktívny mnoho mesiacov až rokov a pri delení sa prenáša na dcérske bunky. 4.1 Proteíny kódované HIV-1 génmi a ich funkcia

Gén Génový produkt Funkcia
gag 53 kD prekurzorp17, p24, p9 a p7 Nukleokapsidové jadrové proteíny: p17-tvorí vnútornú časť povrchového obalu; p24-vytvára nukleokapsid; p9-súčasť proteínov jadra; p7-viaže sa priamo na RNA jadra.
env 160 kD prekurzorgp120 a gp41 Glykoproteíny obalu: gp120-vyčnieva z obalu a viaže sa na CD4; gp41-transmembránový proteín, obsahuje externú doménu potrebnú pre fúziu terčovou bunkou.
pol prekurzorp64, p51, p10 a p32 Enzýmy: p64 a p51 – majú aktivitu reverznej transkriptázy, p64 má tiež ribonukleázovú aktivitu.
vif p23 Zvyšuje virulentnosť voľných viriónov.
vpr p15 Aktivátor transkripcie – slabý.
tat p14 Aktivátor transkripcie – silný.
rev p19 Kontroluje proporciu mRNA pre štruktúrne a regulačné proteíny.
nef p27 Neznáma regulačná funkcia.
vpu p16 Nevyhnutný pri kompletizácii zložiek vírusu a jeho uvoľňovaní pučaním z infikovanej bunky.

5 Imunologické poruchy

Vedľa postupného úbytku TH lymfocytov a narastajúcich známok funkčných porúch makrofágov sú prítomné ďalšie, prevažne sekundárne poruchy funkcií imunitného systému. Sú to hlavne známky polyklonálnej aktivácie B-lymfocytov, sprevádzané cirkuláciou imunokomplexov (zvýšením hladiny imunoglobulínov – paradox) a vznikom autoprotilátok s kompenzačným zmnožením T-supresorov.
Úbytok CD4+ - lymfocytov zapríčiňuje aj imunitná odpoveď na pozmenené vlastné antigény. Ide tak o protilátkovú odpoveď (špecifické protilátky spôsobia lýzu terčových buniek aktiváciou komplementu alebo K-buniek) alebo o pôsobenie cytotoxických lymfocytov (CTL).