Gp41 sa štruktúrne podobá histokompatibilným antigénom (β1 doméne HLA antigénov II. triedy). Vzniknuté anti-gp41 CTL následne pôsobia aj proti vlastným bunkám a ničia ich.
Príčiny chronickej aktivácie B-lymfocytov sú komplexné. Podieľa sa na nich nepochybne tiež aktivácia latentných infekcií EBV či CMV, ktoré sú u chorých dokazované s vysokou incidenciou.
Postupne sa zhoršujúca schopnosť odpovedať na primárny antigénny podnet produkciou IgM sa pripisuje funkčnému poškodeniu antigén prezentujúcich buniek. U chorých je tiež zisťované oslabenie cytotoxickej aktivity NK buniek.

V podstate sa jedná o neustály boj imunitného systému s vírusom, ktorému napokon imunitný systém v dôsledku postupného znižovania absolútneho počtu CD4+ lymfocytov napokon podľahne. Celý tento proces sa odohráva najmä v lymfatických uzlinách, v krvi sa dlho nezistí nijaká zmena. Ak ale počet CD4+ - lymfocytov v krvi klesne na 200/mm3, prejaví sa to už aj klinicky v podobe infekcií a malígnych procesov. Chorí zvyčajne prežívajú, pokiaľ počet CD4+ - lymfocytov/mm3 neklesne pod 50. Úbytku pomocných T-lymfocytov prispieva aj nedostatočný prísun nových zrelých lymfocytov z týmusu, pretože HIV infikuje aj CD4+ - pozitívne tymocyty.

Nemenej dôležité ako celkový úbytok CD4+ - lymfocytov je aj zmena v zastúpení ich podtried. Postupom času sa pozoruje posun od subpopulácie TH1 k TH2, snáď pre preferenčnú stratu TH1 buniek.Výsledkom je zmena cytokínového profilu – znižuje sa produkcia IL-2, IFN- γ a naopak, zvyšuje sa syntéza IL-4, IL-5, IL-10.


Hladiny antigénu p24, protilátok a počet CD4+ lymfocytov u osôb infikovaných HIV. V akútnej fáze infekcie je antigén p24 prvý, ktorý sa zjavuje v sére infikovaného jedinca. Neskôr sa objavia protilátky proti antigénu gp120, ktoré zostávajú zvýšené počas celého obdobia infekcie. Súčasne s nimi sa objavujú aj protilátky proti antigénu p24, avšak pri znovuobjavení antigénu p24 v sére chorého v posledných fázach choroby hladina anti-p24 protilátok klesa. Počet CD4+ lymfocytov postupne klesá.

6.Diagnostika

Rutinný dôkaz infekcie HIV sa opiera predovšetkým o detekciu špecifických protilátok proti štrukturálnym vírusovým antigénom v sére, eventuálne v liquor cerebrospinalis.

Vyšetrenie sa vykonáva spravidla paralelne najmenej dvomi metódami: enzýmovou amunoanalýzou (mikrotestom ELISA), kde sa dokazuje väzba protilátok prítomných vo vyšetrovanom sére na komplexný vírusový antigén fixovaný v jamkách mikrotitračných platničiek, a metódou imunootlačkov (Western blotting).