2 Moderné postupy

Prevencia a liečba KCT sa v priebehu rokov dopĺňa a upravuje. Ešte aj v súčasnosti pretrváva na pracoviskách variabilita a nejednotnosť názorov na stratégiu manažmentu kraniocerebrálnej traumy. Práve táto variabilita v prístupe ku KCT podnietila v roku 1993 v USA vznik výboru, aby posúdil vybrané dôležité témy manažmentu KCT.
Výsledky boli publikované v marci 1996 ako „Guidelines for Manegement of Severe Head Injury“ (3).

Zo smerníc vyberáme témy dôležité pre prednemocničnú starostlivosť:
Resuscitácia krvného tlaku a oxygenácia
Použitie hyperventilácie
Použitie barbiturátov na znižovanie intrakraniálnej hypertenzie
Úloha glukokortikoidov
Liečba intrakraniálnej hypertenzie
Protikŕčová profylaxia

Doporučenia sa uvádzajú ako štandardné postupy, odrážajúce vysoký stupeň klinickej istoty (liečebný postup: lege artis). Ďalej ako odporúčané postupy, zlepšujúce individuálne prognózu. Nakoniec možné postupy bez odporučenia, v štádiu klinických skúšok.

3 Fyziológia a patofyziológia mozgovej cirkulácie

Mozog je uložený v pevnej uzavretej kalve. Tento priestor je ešte rozčlenený duplikatúrami durae matrix (falx a tentorium) na menšie oddiely. Obsah tohto priestoru tvorí mozgové tkanivo, likvor a krvná náplň cievneho riečišťa. Každá z týchto častí je nestlačiteľná, preto zväčšenie niektorej z nich musí ísť na úkor ostatných. Mozgové tkanivo má objem 1300-1500 ml, čo predstavuje 80% vnútrolebečného objemu. Množstvo moku je 120-180 ml, z čoho štvrtina je v komorách a zbytok v subarachnoidálnom priestore, takže mozog vďaka vztlakovým silám v liquore pláva. Náplň intrakraniálnych ciev je 150-200 ml krvi, približne ako liquoru asi 10%. Intrakraniálny tlak (ďalej ICT), vytvorený uvedenými štruktúrami, je za fyziologických okolností 10 Torr (1,3 kPa). Zvyšovanie nad 10 torrov nastáva po vyčerpaní rezervného objemu (50-80 ml), ktorý je tvorený presunom liquoru a fyziologickou kompresiou ciev hlavne venózneho systému (10). Medzi mozgom a krvou dochádza k výmene látok metabolizmu. Rýchlosť prestupu okrem vody, CO2, O2 je taká pomalá, že hovoríme o hematoencefalickej bariére. Základným predpokladom funkčnosti mozgu je adekvátna cerebrálna perfúzia (ďalej CBP) s normooxiou. CBP je zabezpečená 15-20% minútového objemu srdca a jej obehový čas je 8 sekúnd. Regulácia je zabezpečená regionálne, podľa metabolickej spotreby O2, a globálne podľa systémového tlaku krvi. Stálosť CBP je zabezpečovaná dejom, ktorý nazývame autoregulácia mozgovej perfúzie (10). U normotenzných ľudí môže kolísať od 50 do 150 torrov perfúzny tlak (Stredný arteriálny tlak SAT-ICT intrakraniálny tlak) a CBP bude konštantná (graf 1).

Graf 1

Významný vplyv na CBP má normooxia a normokapnia. Pri respiračnej insuficiencii stúpa parciálny tlak CO2 a klesá parciálny tlak O2, ktoré vyvolajú cerebrálnu vazodilatáciu cestou parciálnych regulačných mechanizmov.
Zvýšenie ICT určuje patofyziológiu cerebrálnej perfúzie a podieľa sa na príčinách vzniku herniácií mozgového tkaniva s ohrozením vitálnych centier mozgového kmeňa (pod pojmom herniácia rozumieme vtlačenie tkaniva mozgu pod meningeálne obaly mozgu) (7).
Zvýšenie ICT vzniká:
Blokádou absorbcie alebo odtoku liquoru (napr. kontúznym ložiskom s priľahlým edémom)
Zväčšením objemu krvi následkom vazodilatácie alebo extravaskulárne (hematómom)
Zväčšením objemu mozgového tkaniva-edém mozgu.

Mozgový edém je najvýznamnejší faktor vzniku intrakraniálnej hypertenzie. Z hľadiska našej problematiky sa zameriame na cytotoxický edém, zapríčinený poškodením neurónov. Membrány a ich bielkoviny sa vplyvom ischémie poškodia, čo vedie ku vstupu sodíka a  tým aj vody do buniek (7).
V okolí kontúzneho ložiska a hematómu vzniká vplyvom primárneho poškodenia edém v dôsledku priameho poškodenia hematoencefalickej bariéry a prestupom bielkovín (onkoticky aj vody). Vzhľadom na ťažko terapeuticky ovplyvniteľnú príčinu, uvedenému edému nevenujeme zvýšenú pozornosť. Pri kraniocerebrálnych úrazoch sa dnes v literatúre (8) všeobecne prijíma koncepcia primárneho a sekundárneho poškodenia mozgu.

4 Primárne a sekundárne poškodenie mozgu

Primárne poškodenie vzniká v okamihu úrazu a vedie k poškodeniu neurónov a mikrovaskulatúry. Do uvedenej skupiny zaraďujeme mozgovú kontúziu, dilaceráciu a difúzne axonálne poškodenie.
Primárne poškodenia sú terapeuticky ťažko ovplyvniteľné, operačne sa riešia len komplikácie primárneho zranenia, ako sú intraparenchýmové, subdurálne a epidurálne hematómy a expanzívne sa chovajúce kontúzie. Na zmiernenie následkov primárnych poškodení vo vyspelých krajinách sa kladie dôraz na prevenciu (prilby cyklistov a motocyklistov, bezpečnostné pásy, airbag, pravidlá bezpečnej premávky, bezpečnosť pri práci na pracoviskách a pod.) (8).
Sekundárne poškodenie vzniká v dôsledku pôsobenia hypoxie,  ischémie, hyperkapnie, hypokapnie, hypotenzie a pri stavoch vznikajúcich pri nedostatočnej nemocničnej starostlivosti ako hypertermia alebo hypo-hyperglykémia. Dôležitosť adekvátnej perfúzie a normooxie mozgu už v prednemocničnej fáze je podložená zväčšujúcim sa ischemicko-reperfúznym poškodením. Ústredným mechanizmom tohto poškodenia je nepomer medzi metabolickými požiadavkami tkanív a dodávkou kyslíka, ktorá je nedostatočná. Vzniká poškodenie membránových púmp, následkom čoho sa zvyšuje koncentrácia sodíka, vápnika a vody v bunkách (edém mozgu) (5,7).
Závažnym problémom je aktivácia enzýmov a vazokonstiktorov (rovnováha prostaglandínov je vážne narušená). Konečným výsledkom je edém, zhlukovanie trombocytov a vaskulárna trombóza. Neskorá adekvátna perfúzia a normooxia umožní metabolickým procesom vznik superoxidových radikálov, ktoré poškodia proteíny, membrámové lipidy a deoxyribonukleová kyselina (DNA) (5).
Liečebné zákroky prednemocničnej starostlivosti predchádzajú sekundárnemu poškodeniu mozgu, ktoré by vyžadovalo predĺženú hospitalizáciu, zväčšenie nákladov na liečbu a neskorých trvalých následkov v zmysle čiastočnej alebo úplnej invalidity.
5 Prednemocničný manažment