Kranio-cerebrálna trauma

Dolu podpísaný xxxxx yyyy, čestne vyhlasujem, že som absolventskú prácu vypracoval samostatne, s použitím odborných zdrojov uvedených v zozname použitej literatúry.


podpis
ABSTRAKT

yyyy xxx,. Prednemocničný manažment ťažkej kraniocerebrálnej traumy. /Absolventská práca/
xxx yyyy- Stredná zdravotnícka škola v Banskej Bystrici

Hlavnou témou absolventskej práce sú moderné postupy prednemocničnej starostlivosti u ťažkých kraniocerebrálnych poranení. Práca je začlenená do šiestich kapitol. Prvá a druhá kapitola prehľadne popisuje vývoj medicínskych znalostí od dávnej histórie až po súčasné moderné postupy. Tretia a štvrtá kapitola vysvetľuje problematiku primárneho a sekundárneho poškodenia mozgu pomocou fyziológie a patofyziológie mozgovej cirkulácie. Piata a šiesta kapitola je venovaná postupom prednemocničnej starostlivosti. Práca je ukončená prehľadným vývojovým diagramom zobrazujúcim ošetrenie pacienta s ťažkou kraniocerebrálnou traumou.

Použitú literatúru autor citoval v zmysle platnej normy STN ISO 690.

Kľúčové slová: história, kraniocerebrálna trauma, sekundárne poškodenie mozgu, prednemocničný manažment.

SUMMARY

xxx yyy. Pre-hospital management of severe craniocerebral injury.
xxx yyy: Secondary medical school in B. Bystrica

The modern algorithms used in severe cranio-cerebral traumas in pre-hospital care are the main topic of the thesis. This work is divided into six chapters. First and second chapters desaribe medical knowledge development, step by step, from ancient history to the modern procedures. Third and fourth chapters explain the problem of primary and secondary brain damage by help of cerebral circulation physiology and patophysiology. Fifth and sixth chapters are dedicated to pre-hospital care procedures. The thesis concludes by well-arrangend algorithm which depicts severe cranio-cerebral patient attendance.

Used literature is quoted in sense of valid norm STN ISO 690.

Key words: history, cranio-cerebral trauma, secondary brain damage, pre-hospital management.

OBSAH

Úvod .......................................................................... 5
1 Prehľad histórie ......................................................... 6
2 Moderné postupy ........................................................ 7
3 Fyziológia a patofyziológia mozgovej cirkulácie ...... 8
4 Primárne a sekundárne poškodenie mozgu ................11
5 Prednemocničný manažment .....................................12
6 Algoritmus prednemocničného ošetrenia ...................13
6.1 Vyprostenie zraneného ...............................................13
6.2 Zabezpečenie dýchacích ciest ....................................15
6.3 Zabezpečenie ventilácie .............................................15
6.4 Zabezpečenie obehových funkcií ...............................15
6.5 Analgosedácia a lieky ................................................16
6.6 Monitoring .................................................................17
6.7 Transport .................................................................17
Záver ..........................................................................19

Úvod
Ťažké kraniocerebrálne poranenia sú vo vyspelých krajinách vedúcou príčinou smrti a invalidity mladých ľudí. Tvoria jednu štvrtinu až jednu tretinu úmrtí v dôsledku úrazu a ešte väčší podiel majú na invalidite, resp. dlhodobej práceneschopnosti. Pre spoločnosť predstavujú značné finančné bremeno, vyplývajúce zo straty pracovnej sily. Opatrovanie trvale invalidizovaného človeka sa stáva stresovým faktorom pre ich rodiny. Väčšine prípadov pritom možno predísť. Tento fakt zdôrazňuje, že kraniocerebrálne poranenia predstavujú vážny verejný problém, ktorý zahŕňa jednak prevenciu, a jednak zlepšovanie starostlivosti o pacienta.
Napriek pokrokom dosiahnutým v poslednom období v starostlivosti o ťažké kraniocerebrálne poranenia (za ktoré sa v literatúre považuje zranenie, pri ktorom má pacient Glasgow Coma Scale (ďalej GCS) viď tab. 1, menej ako 8 bodov, a je po resuscitácii (3), najmä v monitorovacej technike, mortalita pacientov s ťažkou kraniocerebrálnou traumou (ďalej KCT) vo veľkých centrách ostáva približne na úrovni 20-25% (3). Výzva znížiť mortalitu a najmä invaliditu je stále vysoko aktuálna.
Klinické a laboratórne výskumy zlepšili naše vedomosti o patofyziológii traumy hlavy. Dnes je všeobecne uznávaný koncept, že primárne poškodenie, vzniknuté v okamihu pôsobenia mechanickej sily spúšťa proces sekundárnych dejov, ktoré vedú k ďalším poškodeniam. V patofyziológii sekundárneho poškodenia zohráva významnú úlohu hlavne cerebrálna ischémia. Kým prevencia primárneho poškodenia, teda traumy, je viac-menej spoločenský problém, prevencia sekundárneho poškodenia je problém medicínsky.

1 Prehľad histórie

Pokusy o operačné riešenie KCT siahajú až do roku 6000 p. n. l. Nálezy lebiek v Amerike a v Maroku (Taforalt) z uvedeného obdobia dokazujú, že trepanačné otvory boli metódou vyškrabávania urobené kamennými nástrojmi. Vyhýbanie sa operačnému zákroku na temene, kde je z anatomických dôvodov uloženia vnútrolebečných ciev veľké riziko krvácania, poukazuje na určité skúsenosti (4).
V Európe (Nemecko, Dánsko) sa nálezy datujú do rokov 4000 p. n. l. Medzi predpokladané príčiny zákrokov patrí: úraz so zranením lebky, meningitída a epilepsia. Úspešnosť zákrokov podporuje fakt, že v okolí defektu sa vytváralo nové tkanivo ako dôkaz hojenia (6).
V Egypte r. 2750 p. n. l. bola faraónovi Imhotepovi trepanovaná lebka pre neznesiteľné bolesti hlavy narastajúcou intrakraniálnou hypertenziou z rastúceho nádoru mozgu.
Popis liečebných zákrokov pri úrazoch hlavy od Hippokrata sa datuje do roku 377 p. n. l. (8).
Vývoj liečebných metód bol zastavený na celé obdobie stredoveku, kedy cirkev zakázala operačné zákroky. V období panovania Márie Terézie vznikla r. 1773 katedra chirurgie. Archívne dokumenty z uvedeného obdobia, dokazujú záujem o KCT a operačné riešenie.
Medzi historické objavy zaoberajúce sa sekundárnym poškodením mozgu (kľúčová problematika absolventskej práce) patrí popis Dr. Reichardta z roku 1905, kde edém mozgu lokalizoval intracelulárne a ako príčinu vzniku označil ischémiu a hypoxiu (5).
V roku 1965 Dr. Harreveldt upresnil lokalizáciu edému pomocou elektrónového mikroskopu aj extracelulárne (5).
2 Moderné postupy

Prevencia a liečba KCT sa v priebehu rokov dopĺňa a upravuje. Ešte aj v súčasnosti pretrváva na pracoviskách variabilita a nejednotnosť názorov na stratégiu manažmentu kraniocerebrálnej traumy. Práve táto variabilita v prístupe ku KCT podnietila v roku 1993 v USA vznik výboru, aby posúdil vybrané dôležité témy manažmentu KCT.
Výsledky boli publikované v marci 1996 ako „Guidelines for Manegement of Severe Head Injury“ (3).

Zo smerníc vyberáme témy dôležité pre prednemocničnú starostlivosť:
Resuscitácia krvného tlaku a oxygenácia
Použitie hyperventilácie
Použitie barbiturátov na znižovanie intrakraniálnej hypertenzie
Úloha glukokortikoidov
Liečba intrakraniálnej hypertenzie
Protikŕčová profylaxia

Doporučenia sa uvádzajú ako štandardné postupy, odrážajúce vysoký stupeň klinickej istoty (liečebný postup: lege artis). Ďalej ako odporúčané postupy, zlepšujúce individuálne prognózu. Nakoniec možné postupy bez odporučenia, v štádiu klinických skúšok.

3 Fyziológia a patofyziológia mozgovej cirkulácie

Mozog je uložený v pevnej uzavretej kalve. Tento priestor je ešte rozčlenený duplikatúrami durae matrix (falx a tentorium) na menšie oddiely. Obsah tohto priestoru tvorí mozgové tkanivo, likvor a krvná náplň cievneho riečišťa. Každá z týchto častí je nestlačiteľná, preto zväčšenie niektorej z nich musí ísť na úkor ostatných. Mozgové tkanivo má objem 1300-1500 ml, čo predstavuje 80% vnútrolebečného objemu. Množstvo moku je 120-180 ml, z čoho štvrtina je v komorách a zbytok v subarachnoidálnom priestore, takže mozog vďaka vztlakovým silám v liquore pláva. Náplň intrakraniálnych ciev je 150-200 ml krvi, približne ako liquoru asi 10%. Intrakraniálny tlak (ďalej ICT), vytvorený uvedenými štruktúrami, je za fyziologických okolností 10 Torr (1,3 kPa). Zvyšovanie nad 10 torrov nastáva po vyčerpaní rezervného objemu (50-80 ml), ktorý je tvorený presunom liquoru a fyziologickou kompresiou ciev hlavne venózneho systému (10). Medzi mozgom a krvou dochádza k výmene látok metabolizmu. Rýchlosť prestupu okrem vody, CO2, O2 je taká pomalá, že hovoríme o hematoencefalickej bariére. Základným predpokladom funkčnosti mozgu je adekvátna cerebrálna perfúzia (ďalej CBP) s normooxiou. CBP je zabezpečená 15-20% minútového objemu srdca a jej obehový čas je 8 sekúnd. Regulácia je zabezpečená regionálne, podľa metabolickej spotreby O2, a globálne podľa systémového tlaku krvi. Stálosť CBP je zabezpečovaná dejom, ktorý nazývame autoregulácia mozgovej perfúzie (10). U normotenzných ľudí môže kolísať od 50 do 150 torrov perfúzny tlak (Stredný arteriálny tlak SAT-ICT intrakraniálny tlak) a CBP bude konštantná (graf 1).

Graf 1

Významný vplyv na CBP má normooxia a normokapnia. Pri respiračnej insuficiencii stúpa parciálny tlak CO2 a klesá parciálny tlak O2, ktoré vyvolajú cerebrálnu vazodilatáciu cestou parciálnych regulačných mechanizmov.
Zvýšenie ICT určuje patofyziológiu cerebrálnej perfúzie a podieľa sa na príčinách vzniku herniácií mozgového tkaniva s ohrozením vitálnych centier mozgového kmeňa (pod pojmom herniácia rozumieme vtlačenie tkaniva mozgu pod meningeálne obaly mozgu) (7).
Zvýšenie ICT vzniká:
Blokádou absorbcie alebo odtoku liquoru (napr. kontúznym ložiskom s priľahlým edémom)
Zväčšením objemu krvi následkom vazodilatácie alebo extravaskulárne (hematómom)
Zväčšením objemu mozgového tkaniva-edém mozgu.

Mozgový edém je najvýznamnejší faktor vzniku intrakraniálnej hypertenzie. Z hľadiska našej problematiky sa zameriame na cytotoxický edém, zapríčinený poškodením neurónov. Membrány a ich bielkoviny sa vplyvom ischémie poškodia, čo vedie ku vstupu sodíka a  tým aj vody do buniek (7).
V okolí kontúzneho ložiska a hematómu vzniká vplyvom primárneho poškodenia edém v dôsledku priameho poškodenia hematoencefalickej bariéry a prestupom bielkovín (onkoticky aj vody). Vzhľadom na ťažko terapeuticky ovplyvniteľnú príčinu, uvedenému edému nevenujeme zvýšenú pozornosť. Pri kraniocerebrálnych úrazoch sa dnes v literatúre (8) všeobecne prijíma koncepcia primárneho a sekundárneho poškodenia mozgu.

4 Primárne a sekundárne poškodenie mozgu

Primárne poškodenie vzniká v okamihu úrazu a vedie k poškodeniu neurónov a mikrovaskulatúry. Do uvedenej skupiny zaraďujeme mozgovú kontúziu, dilaceráciu a difúzne axonálne poškodenie.
Primárne poškodenia sú terapeuticky ťažko ovplyvniteľné, operačne sa riešia len komplikácie primárneho zranenia, ako sú intraparenchýmové, subdurálne a epidurálne hematómy a expanzívne sa chovajúce kontúzie. Na zmiernenie následkov primárnych poškodení vo vyspelých krajinách sa kladie dôraz na prevenciu (prilby cyklistov a motocyklistov, bezpečnostné pásy, airbag, pravidlá bezpečnej premávky, bezpečnosť pri práci na pracoviskách a pod.) (8).
Sekundárne poškodenie vzniká v dôsledku pôsobenia hypoxie,  ischémie, hyperkapnie, hypokapnie, hypotenzie a pri stavoch vznikajúcich pri nedostatočnej nemocničnej starostlivosti ako hypertermia alebo hypo-hyperglykémia. Dôležitosť adekvátnej perfúzie a normooxie mozgu už v prednemocničnej fáze je podložená zväčšujúcim sa ischemicko-reperfúznym poškodením. Ústredným mechanizmom tohto poškodenia je nepomer medzi metabolickými požiadavkami tkanív a dodávkou kyslíka, ktorá je nedostatočná. Vzniká poškodenie membránových púmp, následkom čoho sa zvyšuje koncentrácia sodíka, vápnika a vody v bunkách (edém mozgu) (5,7).
Závažnym problémom je aktivácia enzýmov a vazokonstiktorov (rovnováha prostaglandínov je vážne narušená). Konečným výsledkom je edém, zhlukovanie trombocytov a vaskulárna trombóza. Neskorá adekvátna perfúzia a normooxia umožní metabolickým procesom vznik superoxidových radikálov, ktoré poškodia proteíny, membrámové lipidy a deoxyribonukleová kyselina (DNA) (5).
Liečebné zákroky prednemocničnej starostlivosti predchádzajú sekundárnemu poškodeniu mozgu, ktoré by vyžadovalo predĺženú hospitalizáciu, zväčšenie nákladov na liečbu a neskorých trvalých následkov v zmysle čiastočnej alebo úplnej invalidity.
5 Prednemocničný manažment
Ťažké kraniocerebrálne traumy vyžadujú v  prednemocničnej starostlivosti prítomnosť lekára vo výjazdovom tíme Zdravotnej záchrannej služby (ďalej ZZS). Dispečer ZZS preberá informáciu od priamych svedkov úrazu a posiela na miesto výjazdovú skupinu v zložení lekár, zdravotnícky záchranár a vodič (pri splnení indikácií na zásah Leteckej záchrannej služby posiela vrtuľník). Poskytne základné informácie o laickej prvej pomoci a v prípade ak sa jedná o dopravnú nehodu spolupracuje s ďalšími zložkami záchranného systému.
Mechanizmus úrazu určí prostredie zásahu ZZS (cestná komunikácia, byt alebo rodinný dom, pracovisko, prírodné prostredie). Prostredím môže byť ktorékoľvek miesto. Pravdepodobnosť je podľa mechanizmu zranenia určená štatistickým spracovaním štúdií: dopravné nehody 35%, zrazený chodci 13%, domáce úrazy 11%, pády z výšky 11%, pracovné úrazy 6%, napadnutie 4%, šport 3%, zbytok je neznáma príčina (8).

6 Algoritmus prednemocničného ošetrenia

Odborná činnosť jednotlivých členov ZZS na mieste úrazu je vedená účinným algoritmom, smerujúcim k stabilizácii pacienta, prevencii a liečbe komplikácií.
Venujeme sa algoritmu štatisticky reprezentatívnej skupiny dopravných nehôd (kolízia dopravných prostriedkov, zrazený chodec, pád motocyklistu a bicyklistu).

6.1 Vyprostenie zraneného
Pri ťažkých KCT je riziko poranenia krčnej chrbtice 10-15%. Preto sa pri tomto kroku kladie dôraz na manuálnu stabilizáciu krčnej chrbtice. V prípade zranenia motocyklistu sa za pomoci dvoch osôb za stáleho ťahu v smere priebehu krčnej chrbtice sníme prilba a nasadí fixačný golier. Golier u pacienta zostáva do vylúčenia poranenia krčnej chrbtice (8).

Úloha lekára: Spolupráca pri nasadení goliera, uvoľnenie dýchacích ciest (ďalej DC) Esmarchovým hmatom, podpora hlavy pri vyprostení, vedenie kardiopulmocerebrálnej resuscitácie (ďalej KPCR) (1), klinické hodnotenie: lekár vyšetrí stav vedomia objektívnym skórovacím systémom Glasgow coma scale (ďalej GCS) (tab. 1).

Glasgowská bodovacia schéma – GCS

A. Otvorené oči body C. Pohybové reakcie body
- spontánne 4 - na výzvu vykoná žiadaný pohyb 6
- na výzvu 3 - lokalizuje bolestivý podnet
- po bolestivom podnete 2 a odtiahne sa od miesta podnetu 5
- žiadne 1 - účelné obranné pohyby pri
bolestivom podnete 4
- flexné reakcie na bolesť 3
B. Slovné reakcie body - extenčné reakcie na bolesť 2
- adekvátna odpoveď 5 - žiadna reakcia na bolesť 1
- dezorientácia 4
- neprimerané,
nekoordinované slová 3
- neartikulované zvuky 2
- žiadne zvukové reakcie 1

Tabuľka 1

Vyšetrením postavenia, fotoreakcie zreníc a rohovkového reflexu hodnotí kmeňové a diencefalické funkcie mozgu. Ďalej zhodnotí motorické rekcie na bolesť, spontánnu hybnosť (prípadne prítomnosť kŕčov) a charakter dýchania. Dôležitosť klinického hodnotenia je v posúdení dynamiky klinických zmien a po analgosedácii pacienta je jediným neurologickým vyšetrením primárneho poškodenia.

Úloha záchranára: Nasadenie goliera, zastavenie krvácania, zabezpečenie fixácie polohy vákuovým matracom, ďalší postup podľa ordinácie lekára: zabezpečenie venózneho prístupu, príprava pomôcok a liekov.
Úloha vodiča: organizácia dopravy, prevencia nebezpečia výbuchu, vyprostenie pacienta: úlohy vykonané do príchodu hasičského zboru, príprava nosidiel, pomôcok a aktívna účasť podľa inštrukcií lekára a záchranára, odovzdanie informácií dispečerovi pomocou vysielačky o počte a charaktere zranení.

6.2 Zabezpečenie dýchacích ciest
Metódou voľby je orotracheálna intubácia, ktorá zabezpečí priechodnosť DC a súčasne zabraňuje aspirácii žalúdočného obsahu alebo krvi stekajúcej pri fraktúre bázy lebečnej a priľahlých štruktúr do orofaryngu. Nepriechodnosť DC má za následok hypoxiu a tým sekundárne poškodenie mozgu (5,7). Medzi anestetiká, ktoré sú vhodné na intubáciu t.j. nezvyšujú intakraniálny tlak patria: Thiopental, príp. midazolam (Dormicum) a opioidy fentanylového typu. (viď kap. 6.5).

6.3 Zabezpečenie ventilácie
V súčasnosti je odporúčaná normoventilácia s normokapniou a iniciálne 100% kyslíkom (pCO2 4,2-4,8 kPa) (3). V minulosti odporúčaná mierna hyperventilácia je nevhodná pre vazokonstrikciu mozgovej cirkulácie. (viď. kap. 3). Umelá pľúcna ventilácia vyžaduje v určitých prípadoch relaxáciu pacienta. Použitie nedepolarizujúcich relaxancií neovplyvní intrakraniálny tlak, ale komplikuje následné neurologické vyšetrenie a posúdenie dynamiky klinických príznakov. Relaxanciá tohto typu patria medzi odporúčané postupy (viď. str. 7). Odkladanie zabezpečenia ventilácie, „veď sme blízko nemocnice“, zväčšuje poškodenie mechanizmom reperfúzneho syndrómu (viď. str. 11).

6.4 Zabezpečenie obehových funkcií
KCT sa v 50-60% vyskytuje ako súčasť iných poranení s konečnou diagnózou: Polytraumatizmus. Uvedená diagnóza vyžaduje komplexnejší postup v algoritme, presahujúci problematiku absolventskej práce. (napr. Ventilácia: možnosť ventilového pneumothoraxu, hemothoraxu, Obeh: hemoragicko-traumatický šok).
Izolovaná KCT nemá na svedomí instabilitu obehových funkcií v zmysle hypotenzie, pri hypotenzii je nutné myslieť na prítomnosť iných zranení.
Zachovanie adekvátnej perfúzie mozgovej cirkulácie vyžaduje optimálne obehové parametre: systolický TK aspoň 120 Torr. Algoritmus objemovej náhrady sa riadi podľa hodnoty TK:
Systolický TK menej ako 90 Torr. vyžaduje tekutinovú resuscitáciu. Roztoky voľby sú 7,5% hyperosmotický roztok Natrium chloratum (Tensiton) a koloidné náhradné roztoky. Vzniká zvýšenie systémového tlaku osmotickým nasatím vody z interstícia do intravaskulárneho priestoru po podaní hyperosmotického roztoku, zníženie intrakraniálneho tlaku znížením obsahu vody v mozgu a konečným výsledkom bude zvýšenie cerebrálneho perfúzneho tlaku.
Pri systolickom TK 90-100 Torr je podľa štandardných postupov vhodné použitie kryštaloidov a príp. koloidov (3).
Pri normotenzii je podľa odporúčaných postupov vhodné použitie manitolu (0,5-1 g/kg hmotnosti). Manitol osmoticky znižuje edém mozgu a patrí medzi zametače kyslíkových radikálov, čím zmenšuje dôsledky reperfúzneho poškodenia. Dôvodom nezaradenia manitolu do skupiny štandardných postupov: jeho priaznivý účinok sa prejavuje len pri nepoškodenej hematoencefalickej bariére (viď str. 8), (7,8). V kontúznom ložisku sa bude správať škodlivo tým, že prestúpi do interstícia a zhorší miestny edém) (3).
Pri výskyte hypertenznej krízy (tlak vyšší 200/100 Torr) je vhodným liekom urapidil (Ebrantyl) v kontinuálnej infúzii.
6.5 Analgosedácia a lieky
Sedatíva: benzodiazepíny (Midazolam – Dormicum), príp. barbituráty (Thiopental – kontinuálne) patria medzi štandardné lieky sedácie, prevencie a liečby kŕčov (2, 3).
Analgetiká: opiáty (Sufentanyl – Sufenta), patria medzi štandardné lieky analgosedácie.
Relaxanciá: na relaxáciu pacienta sú odporúčané nedepolarizujúce relaxancia (pepikuronium – Arduan).
Kortikoidy: v prednemocničnej starostlivosti nemajú podľa štúdií vplyv na ovplyvnenie morbidity a mortality. Ich použitie je neopodstatnené.
Antioxidanciá: ich použitie je odporúčané, patrí sem Manitol, kyselina ascorbová (Celaskon), Tokoferol (vit. E).
Kontraindikované lieky: zvyšujúce intrakraniálny tlak sú Succinylcholinjodid (SCHJ) a Ketamín (Calipsol).

6.6 Monitoring
Základný monitoring:
Sledovanie vitálnych funkcií, meranie TK tonometrom (opakovane) a saturácie kyslíka (SPO2).
Rozšírený monitoring:
EKG monitor a kapnometer.

6.7 Transport
Pacient je v polohe 30° polosed, fixovaný vákuovým matracom, s fixačným golierom, so zabezpečenými životnými funkciami a sledovaný základným monitoringom. Mierna hypotermia počas transportu by znižovala metabolické nároky mozgu, ale pre ťažkú reguláciu priaznivej teploty a možný vznik komplikácií (poruchy koagulácie a arytmie) je štandardom normotermia (udržanie telesnej teploty pomocou alufólie) (8).
Transport je namierený do traumatologického centra so stálou službou CT pracoviska. Zásah leteckej záchrannej služby je pri vhodných podmienkach plne indikovaný. Jazda vozidlom RZP je uskutočnená s použitím výstražných znamení s prednosťou jazdy.


Algoritmus vo vývojovom diagrame

ÁNONIE
DOSTATOČNÁ
ÁNO NEDOSTATOČNÁ
NORMOTENZIA SYST. TK> 200 TORR
A HYPERTENZIA
KOMPENZAČNÁ

SYST. TK