Niektoré sérotypy salmonel, ako S. typhi a S. paratyphi sú výrazne adaptované na človeka, sú teda primárne ľudské patogény. Iné salmonely nemajú špecifického hostiteľa a spôsobujú ochorenie tak u ľudí, ako aj u iných hostiteľov. Väčšina infekcií vzniká po požití kontaminovaných potravín, u detí často aj priamym fekálno-orálnym prenosom. Vyššia incidencia ochorení je vo vekových skupinách detí do 5 rokov a u osôb starších ako 60 rokov. Rizikové skupiny predstavujú IKP alebo osoby so zníženou tvorbou žalúdočnej kyseliny. Človek sa najčastejšie infikuje požitím kontaminovanej hydiny, vajec, mliečnych produktov (obvykle nedostatočne tepelne upravovaných). Na vznik ochorenia je potrebná dostatočne vysoká infekčná dávka (103 - 106 mikróbov), aby po prekonaní obranných mechanizmov (napr. pH žalúdka) došlo ku kolonizácii sliznice tenkého čreva.

Klinické prejavy infekcie salmonelami:

- akútna gastroenteritída vzniká náhle 8 – 48 hodín po požití kontaminovanej potraviny. Dostaví sa nevoľnosť, zvracanie, hnačky (stolica je riedka, ale bez prímesi krvi), horúčka, bolesti brucha, svalov a hlavy. Pri veľmi závažnom priebehu vzniká dehydratácia, ktorá vedie k hypotenzii, kŕčom a zlyhaniu obličiek. Symptómy obvykle po 2 – 3 dňoch odoznejú, pretrvávajúca alebo vysoká teplota indikuje bakteriémiu a možné metastázy infekcie
- septikémia je štandardným prejavom brušného týfu (typhus abdominalis), ktorý obvykle vyvolávajú S. typhi a S. paratyphi A-C, ale (zriedkavejšie) môže byť vyvolaný ktorýmkoľvek sérotypom salmonel. Po prechode črevnou sliznicou sa lymfatickými cestami dostávajú baktérie do mezenterických lymfatických uzlín, odkiaľ po rozmnožení cez ductus thoracicus prenikajú do krvi.

Počas primárnej bakteriémie, ktorá predstavuje prvých 7 – 10 dní inkubačnej doby, sa infikuje pečeň, žlčník, slezina a obličky. Po rozmnožení v týchto orgánoch sa mikróby dostávajú opäť do krvi (sekundárna a výraznejšia bakteriémia), počas ktorej sa objavuje typický prejav ochorenia – vysoká horúčka. Zo žlčníka sa mikróby opäť dostávajú do čreva, dochádza k zápalu a postupnej nekróze Paerových plakov a ostatných lymfatických tkanív čreva s nekrózou a tvorbou charakteristických týfusových vredov. Pri neliečených prípadoch teplota postupne počas 1. týždňa stúpa, 7 – 10 dní ostáva vysoká a počas 3. – 4. týždňa klesá. Riziko je väčšie u pediatrických a geriatrických pacientov a u pacientov s AIDS. Približne u 10% pacientov môžu sa objaviť hnisavé, lokalizované infekcie, osteomyelitída, endokarditída a artritída. Prameňom pôvodcu nákazy je chorý človek alebo bacilonosič, u ktorého salmonely kolonizujú žlčník a odtiaľ sa intermitentne dostávajú do stolice.

Laboratórna diagnostika sa zakladá na izolácii salmonel z biologického materiálu. Vhodnými materiálmi sú: stolica alebo tampón z rekta, krv na hemokultiváciu sa odoberá pri septikémii a týfovej horúčke počas prvého týždňa ochorenia (kedy je najvyšší záchyt salmonel), moč, spútum, likvor a iné (podľa klinickej manifestácie). V treťom týždni týfového ochorenia možno salmonely izolovať zo stolice u 85% pacientov. Salmonely sú kultivačne nenáročné baktérie, ktoré rastú dobre na všetkých pôdach pre G- baktérie, izolované baktérie sa identifikujú biochemicky. Liečba antibiotikami u nekomplikovaných gastroenteritíd predlžuje nosičstvo a zvyšuje pravdepodobnosť vzniku sekundárnych ochorení. Pri veľkých stratách tekutín je potrebná rehydratácia. Antibiotická liečba je indikovaná u extraintestinálnych foriem ochorenia. Pri liečbe septických ochorení je potrebné počítať s nebezpečím náhleho uvoľnenia veľkého množstva endotoxínu s rizikom endotoxínového šoku. Pri chronickom nosičstve S. typhi sa robí cholecystektómia. Salmonely sú dobre citlivé na chloramfenikol, širokospektrálne penicilíny, cefalosporíny a ďalšie antibiotiká.

ROD SHIGELLA

Na základe biochemických a antigénnych vlastností sa šigely delia do štyroch sérologicky odlišných skupín: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii a Shigella sonnei.

Šigely sú primárnymi patogénmi človeka a ostatných primátov. Prenášajú sa fekálne-orálnou cestou, infekčná dávka je v porovnaní so salmonelami výrazne nižšia (10 – 100 mikroorganizmov). 1 – 3 dni po infikovaní sa objavia klinické prejavy charakterizované bolesťami brucha, hnačkami s prímesou hlienu, hnisu a krvi. Šigely sa rozmnožujú v hrubom čreve prenikajú do buniek črevného epitelu, v ktorých sa ďalej rozmnožujú a šíria sa do susediacich buniek. Nekrózou epitélií sa vytvárajú v sliznici vredy. Šigely väčšinou neprenikajú do submukózy, nevzniká bakteriémia ani systémové ochorenia. Šigely sú nepohyblivé G- paličky. Významným faktorom patogenity S. dysenteriae je tvorba enterotoxínu označovaného ako „shiga-toxín“, ktorého účinok spočíva v blokovaní absorpcie elektrolytov, glukózy a aminokyselín z črevného lúmenu zvyšovaním sekrécie chloridových iontov. Shiga-toxín môže spôsobiť poškodenie endoteliálnych buniek glomerulov výsledkom čoho je zlyhanie obličiek (hemolyticko-uremický syndróm - HUS).

Laboratórna diagnostika sa opiera o priamy dôkaz šigel v stolici kultiváciou na selektívnych pôdach pre enterobaktérie. Identifikácia je založená na biochemických testoch. Liečba šigelózy je predovšetkým symptomatická (rehydratácia), pri ťažkých formách ochorenia sa používajú ATB. Šigely sú dobre citlivé na bežné ATB, ale často sa u nich vyskytuje prenosná rezistencia na ampicilín, tetracyklín a sulfonamidy.