Dušnosť= DYSPNOE je subjektívne vnímaný, pacientom interpretovaný pocit nedostatku vzduchu. Podľa závažnosti srdcovej insuficiencie rozoznávame niekoľko typov dyspnoe:

-Dušnosť pri FYZICKEJ NÁMAHE sa vyskytuje o osôb s poškodenou funkciou srdca, ktorí vďaka uplatneniu kompenzačných mechanizmov nemajú v kľude žiadne obtiaže. Pri zvýšenej fyzickej aktivite, sprevádzanej zvýšeným tonusom sympatika a vazokonstrikciou kapacitného riečiska, sa zvýši prítok krvi k srdcu. Poškodené srdce však pracuje už v kľude na hranici svojich možností. Zvýšenie preloadu preto nevyvolá zvýšenie srdcového vývrhu, ale vzostup tlaku v pľúcnych kapilárach. Stagnujúca tekutina síce ešte nevystupuje z ciev do interstícia, ale znižuje pľúcnu poddajnosť(compliance). Tým sa zhorší ventilačná schopnosť pľúc a vznikajúca hypoxémia dráždením dýchacieho centra stimuluje prácu dýchacích svalov.

- KĽUDOVÁ dušnosť- jej miernejšou formou je ORTOPNOE, čiže dušnosť objavujúca sa v ľahu. Vo vodorovnej polohe sa presúva krv z distálnych častí tela k srdcu, čo má rovnaký efekt ako fyzická námaha. Keď sa pacient na posteli posadí, venózny návrat sa zníži a stav sa rýchle upraví. Závažnejšou formou kľudovej dušnosti je nočná ZÁCHVATOVÁ dušnosť. Na jej vzniku sa podieľa okrem horizontálnej polohy aj prevaha parasympatika počas spánku. Tento znižuje kontrakčnú činnosť srdca a znižuje aj aktivita dýchacieho centra. Pri nočnej záchvatovej dušnosti vzniká už nielen stáza, ale prestupom krvi do interstícia vzniká intersticiálny pľúcny edém. Znížená dráždivosť dýchacieho centra v spánku neskoro informuje pocienta o vznikajúcej hypoxémii. Zobudí ho až vtedy, keď hypoxémia dosahuje závažný stupeň, čo býva po troch až šiestich hodinách spánku. Zatiaľ stagnujúca tekutina stačí prestúpiť do intestícia. Aj pri zmene horizontálnej polohy za sediacu ustupuje dušnosť len pomaly a neraz vyžaduje farmakologiký zásah. Na tejto forme dušnosti sa podieľa aj spazmus bronchov. Vzniká reflexnou cestou, keď ako podnet pôsobí samotná stáza v pľúcnej cirkulácii a zvýšené prekrvenie bronchiálnej sliznice. Táto forma dušnosti sa nazýva aj KARDIÁLNA ASTMA.

CYANÓZA znamená modravé sfarbenie kože a slizníc. Je podmienené zvýšeným množstvom redukovaného hemoglobínu v kapilárnej krvi. Podstatné je pritom absolútne množstvo redukovaného hemoglobínu a nie pomer redukovanej a oxidovanej formy. Zahraničné množstvo redukovaného hemoglobínu, ktoré začína vyvolávať cyanózu, sa pokladá 50 g/l. Je to asi jedna tretina celkového množstva hemoglobínu pri jeho normálnej hladine 150 g/l. Pretože pre vznik cyanózy je podstatné absolútne množstvo redukovaného hemoglobínu, ani teoreticky nemôže vzniknúť pri mimoriadne závažnej anémii s poklesom hemoglobínu pod 50 g/l a aj pri Ľahších anémiách dochádza k cyanóze len zriedkavo. Naopak pri polyglobúlii, keď je hladina celkového hemoglobínu vysoká, sa kritická hodnota jeho redukovanej formy dosiahne pomerne ľahko. Preto je cyanóza pri polyglobúliách častým príznakom. Z hľadiska vzniku cyanózy je rozhodujúce množstvo redukovaného hemoglobínu nie v arteriálnej alebo venóznej krvi, ale v kapilárnej krvi. Kapiláry totiž prebiehajú tesne pod povrchom a preto ony určujú farbu kože a slizníc. Cyanóza za fyziologických okolností nevzniká. Cyanóza môže byť centrálna alebo periférna. Pri patologických procesochvsrdcisa môžu vyskytnúť obe formy.

PERIFÉRNA CYANÓZA (CHLADOVÁ, STAGNAČNÁ) vzniká pri normálnej saturácii arteriálnej krvi kyslíkom. Následkom spomaleného prietoku krvi tkanivami, extrahujú tieto z krvi relatívne väčšie množstvo kyslíka. Je typická pre zlyhávajúce srdce. Vtedy je spomalený prietok kapilárami a predĺžený kontaktný čas krvi s tkanivom. Na vzniku periférnej cyanózy pri srdcovom zlyhaní sa však podieľa aj znížený minútový vývrh ľavého srdca. Následkom periférnej vazokonstrikcie arteriol sa totiž do kapilárnej oblasti dostáva redukované množstvo krvi. To samé o sebe bez ohľadu na stázu vo veľkom obehu predĺži kontakt erytrocytov s tkanivom. Zvýšená disociácia kyslíka z oxyhemoglobínu nastáva aj vďaka tkanivovej acidóze a uplatneniu Bohrovho efektu. Samozrejme, že periférna cyanóza sa vyskytuje u všetkých stavov, kde je predĺžená kontaktná doba krvi s tkanivami. Vzhľadom k tomu, že tento druh cyanózy je sprevádzaný vazokonstrikciou s redukovaným prietokom, tkanivá sú chladné. Prejavuje sa hlavne na tých miestach kože, kde je koža tenká a tesne pod povrchom je sieť kapilár (ušnica, nos, líce, vonkajšie pery, konce prstov rúk a nôh).

CENTRÁLNA CYANÓZA (ARTERIÁLNA, TEPLÁ) vzniká tým, že už samotná arteriálna krv obsahuje menšie množstvo oxidovaného hemoglobínu ako za fyziologických okolností. Keď si potom tkanivá odoberú adekvátne množstvo kyslíka z krvi, môže sa hladina redukovaného hemoglobínu na venóznom konci kapiláry zvýšiť nad kritickú hodnotu.K tomu dochádza predovšetkým pri zvýšenej fyzickej námahe , keď tkanivá extrahujú kyslík vo zvýšenej miere. Centrálna cyanóza sa objavuje u vrodených srdcových chýb s pravoľavým, skratom a pri niektorých pľúcnych ochoreniach. Neraz ju vidíme aj pri syndróme zlyhania srdca. V tomto prípade nie je cyanóza nie je prrejavom spomaleného prúdenia krvi v kapilárach, ale len sprievodným znakom ochorenia, ktoré zlyhanie srdca spôsobilo. Pri zlyhaní srdca sa centrálna cyanóza kombinuje s periférnou cyanózou ako vlastným následkom syndrómu zlyhania srdca. Pretože pri centrálnej cyanóze je príčina na úrovni centrálnych orgánov(srdce, pľúca), odrazí sa to na vzhľade všetkých tkanív.Je dobre viditeľná na koži aj slizniciach a nie je viazaná len na akrálnu lokalizáciu. Je pri nej cyanotický aj jazyk, podnebie, vnútorná sliznica pier. Sú tu prejavy periférnej vazodilatácie. Ide tu o snahu tkanív kompenzovať ich kyslíkovú hyposaturáciu zväčšením prietoku krvi. Prejavom tejto periférnaj dilatácie je teplá koža, kapilárna pulzácia, dilatované vény predlaktia a rúk. Ďalší kompenzačný mechanizmus pri centrálnej cyanóze je polyglobúlia. Paličkovité prsty sú prejavom chronickej hypoxémie a sú dôkazom dlhodobého trvania ochorenia.