Častejšie ako by sa dalo predpokladať na základe náhody, sa hypertenzia vyskytuje spolu s niektorými inými ochoreniami (obezita, diabetes mellitus) určitým spôsobom života ( vyššia spotreba soli, alkoholu, fajčenie znížená telesná aktivita), určitým genotypom (afro-americká).ObezitaUž na začiatku storočia epidemiologické štúdie potvrdili častejší výskyt tenzie u obéznych. Korelácia medzi obsahom tuku v organizme a hypertenziou je najvýraznejšia ak ide o androidný typ obezity. Typickými nálezmi pre obezite sú zvýšený koncovo diastolický a vývrhový objem, normálna frekvencia srdcových kontrakcií a zmenšený celkový cievny odpor. Prietok krvi obličkami býva znížený. Napriek zvýšenému intravaskulárnemu a extracelulárnemu objemu sú plniace tlaky na hornej hranici normy. Hoci hyperkalorická diéta aktivtu sympatikový nervový systém, počas chronickej obezity sa zdá byť adrenervná aktivita skôr utlmená. Naproti tomu metabolické dôsledky obezity (inzulínová rezistencia, intolerancia glukózy, hypercholesterolémia) môžu prospievať k vzniku hypertenzie akceleráciou aterosklerózy, facilizáciou, vazokonstrikcie a inzulindependentnou retenciou sodíka a vody.

Diabetes mellitus
Osobitne komplexnú patogenézu má hypertenzia pri diabetes mellitus. Koexistncia diabetu a hypertenzie urýchľuje vývoj diabetickej makro- a mikroangiopatie a zdvojnásobuje kardiovaskulárnu mortalitu samotnej hypertenzie. Pri diabete I. typu hypertenzia vzniká obyčajne neskôr, až po objavení sa trvalej proteínurie, a býva známkou poškodenia obličiek. Ak sa diabetická nefropatia nevyvinie, pacienti zostávajú normotenzní. U mladých diabetikov sa často vyskytuje izolovaná systolická hypertenzia a ortostatická hypotenzia v dôsledku diabetickej vaskulopatie, neuropatie a akcelerácie aterosklerózy. Diabetes II. Typu a hypertenzia sa často vyskytujú spolu s inzulínovou rezistenciou a obezitou androidného typu. V začiatkoch tejto hypertenzie nebývajú preukázateľné poruchy obličiek. Neskôr sa však veľmi často vyvinú. Hyper- i hypoinzulinémia a metabolické dôsledky diabetu ovplyvňujú tak objem extracelulárenej tekutiny ako aj periférny cievy odpor a poddajnosť artérií. Extracelulárna tekutina a množstvo vymeniteľného sodíka sú pri diabete zvýšené ešte pred vznikom hypertenzie. Inhibičný účinok nedostatku inzulínu alebo inzulínovej rezistencie na aktivitu Na+K+ - ATPázy a Ca2+ - ATPázy sa prejavuje zosilnením kontraktilnej odpovede cievnych myocytov na noradrenalín a angiotenzín II. Presorický podnet predstavuje aj hyperglykémia. Nezávisle od inzulínu zvyšuje reabsorbciu sodíka, spôsobuje endotelovú dysfunkciu, aktivuje trombocyty, zvyšuje syntézu kolagénu a expresiu fibronektínu, ktorý má patogeneticky významnú úlohu v hypertenznej prestavbe interstícia a mezangia. Hypertenzia a diabetes pôsobia proaterogénne tak na úrovni endotelu ako aj cienych myocytov.

Hypertenziu pri diabete väčšinou charakterizuje hyporeninizmus v dôsledku supresie sekrécie renínu retinovaným sodíkom a vodou a deštrukcie juxtaglomerulárnych buniek diabetickou nefropatiou. Hladina konvertujúceho enzýmu a inaktívneho renínu je súčasne zvýšená a koreluje s rozvojom diabetickej mikroangiopatie.HypokinézaNezávisle od vzťahu k obezite chronicky znížená svalová aktivita predstavuje zvýšené riziko pre vznik hypertenzie. Naopak zvýšenie maximálnej spotreby kyslíka počas cvičenia znižuje inzulínovú rezistenciu a arteriový tlak. Schopnosť vykonávať telesnú prácu hypertenzia obmedzuje. Etilizmus a tabakizmusRizikové faktory primárnej hypertenzieRenálne hypertenzieSekundárnu hypertenziu zapríčinenú chorobami obličiek zapríčiňuje choroba vylučovania renálnych vazoaktívnych látok (konstrikčných alebo dilatačných), ktorá zosilňuje kontakciu systémových a obličkový arteriol, alebo porucha vylučovania sodíka a vody, ktorá zvyšuje intravaskujárny objem a venózny návrat. Podľa primárne alterovaných štruktúr sa rozlišuje renovaskulárna hypertenzia a renálna parenchymálna hypertenzia.Renovaskulárna hypertenziaVzniká ako dôsledok zvýšenej sekrécie renínu z juxtaglomerulárnych buniek aferentných arteriol v dôsledku poklesu renálneho perfúzneho tlaku. Sekrécia renínu z kontralaterálnej obličky je znížená. Stenóza reneálnej artérie alebo jej vetvy sa vyskytuje asi u 1 % dispelej populácie. Patogenéza hypertenzie začína, keď obštrukcia reneálnej artérie zmenší perfúzny tlak o 50 %.

V prvom období sa zvýši hladina cirkulujúceho angiotenzínu II. Jeho priamy, a cez adrenergný nervový systém sprostredkovaný vazokonstrikčný účinok zvyšuje celkový cievy odpor a artériový tlak a normalizuje krvný tlak za stenózou. Neskôr k zvýšeniu artériového tlaku prispieva retencia sodíka a vody v dôsledku zvýšenej sekrécie aldosterónu, ktorú angiotenzín II. spôsobuje. Posledné vývojové štádiom renovaskulárnej hypertenzie charakterizuje poškodenie kontralaterálnej obličky vysokým krvným tlakom a hypertenziu udržujú mechanizmy renálnej parenchýmovej hypertenzie.Reneálna parechýmová hypertenziaMôže vzniknúť ako dôsledok každej obličkovej choroby ( s výnimkou zriedkavých vrodených syndrómov zvýšeného vylučovania sodíka ) a môže komplikovať každú štádium ochorenia: akútne poškodenie obličiek, často reverzibilné, chronické jedno – a obojstranné obličkové choroby bez alebo s renálnym zlyhaním ako aj anefretický stav.Endokrinné hypertenzieEndokrinný systém ovplyvňuje všetky 3 determinanty artériového tlaku: srdcový výdaj, celkový cievny odpor aj disenzibilitu ciev. Endokrinné sekundárne hypertenzie sú dôsledkom klinicky preukázateľného nadmerného pôsobenia hormónov, ktoré zvyšujú obsah sodíka a vody v organizme, srdcový výdaj, vazokonstrikciu, majú mitogénne účinky a stimulujú rast. -astrogénová antikoncepcia-aldosteronizmus-Cushingov syndróm-Feochromocitom-Hyperparatyreoidizmus-Metabolický syndróm X.