Cerebrálna ischémia
Je nedostatok krvi a metabolických substrátov v mozgu podmienený nedostatočným arteriálnym prívodom alebo venóznym odtokom, čo spôsobuje narušenie cerebrálnych funkcií a čiastočne reverzibilné alebo ireverzibilné poškodenie neurónov.Ischémia vedie k hypoxii. Hypoxia znamená len nedostatok kyslíka. Ischémia znamená nedostatočný prísun kyslíka, nedostatok energetických substrátov, zlyhanie odstraňovania oxidu uhličitého, laktátu a metabolitov. Cerebrálna ischémia v priebehu niekoľkých sekúnd od vzniku indukuje závažné biochemické a cirkulačné zmeny, ktoré vedú v závislosti od rozsahu, lokalizácie, a trvania ischémie k funkčným poruchám centrálneho nervového systému a k strate štrukturálnej integrity mozgového tkaniva. Biochemické dôsledky ischémie. Nedostatočný prísun kyslíka a glukózy spôsobuje zastavením produkcie ATP zlyhanie intracelulárneho energetického metabolizmu, čo oohrozuje prežívanie buniek troma základnými mechanizmami: ACIDÓZA, STRATA IÓNOVEJ HOMOESTÁZY, PORUŠENIE INTEGRITY BUNIEK.

Cirkulačné a funkčné dôsledky ischémie. Znížený prietok krvi je kompenzovaný po určitú hranicu vazodilatáciou podmienenou autoregulačnými mechanizmami. Po vyčerpaní vazomotorickej rezervy autoregulácia zlyháva, ciervy sú maximálne dilatované a hlavnými faktormi určujúcimi prieotk krvi v ischemickej oblasti sa stávajú systémový krvný tlak a viskozita krvi.Spomalenie toku v mikrocirkulácii vedie k aktivácii krvných doštičiek a polymorfonukleárnych leukocytov... Funkčné dôsledky zníženia prietoku krvi mozgom závisia od stupňa redukcie prietoku a od trvania ischémie. Zníženie prietoku krvi až do 50% fyzilogickej hodnoty ľudský mozog toleruje bez akýchkoľvek následekov. Ponuka kyslíka v arteriálnej krvi prevyšuje aktuálnmu potrebu mozgu približne dvojnásobne a ponuka glukózy až 20násobne. Pri znížení až na hodnoty 20-16ml/100g/minvyhasína spontánna a evokovaná elektrická aktivita neurónov v dôsledku poruchy synaptickej transmisie.Štrukturálna integrita neurónov ostáva intaktná. TRVANIE ischémie. Pri nízkych hodnotách prietoku krvi ireverzibilné poškodenie buniek nastáva v priebehu niekoľkých minút. Čím je prietok vyšší, tým je časový interval medzi vznikom ischémie a rozvojom ireverzibilných zmien dlhší. Toleranci buniek je odlišná.

Najcitlivejšie sú neuróny, potom glia, nakoniec endotelové bunky. Najcitlivejšia je oblasť hipokampu, neokortex, thalamus, striatum, cerebelum. Cerebrálny edém, definovaný ako zväčšenie objemu mozgu v dôsledku zvýšeného odsahu vody v tkanive, je štandartnou reakciou mozgového tkaniva na patologické vplyvy. Z hľadiska mechanizmu vzniku sa rozlišuje 5 zákaldných typov mozgového edému- vazogénny, hydrostatický, intersticiálny, cytotoxický a hypoosmotický. Ischémiou indukovaný edém mozgu (iscemický edém mozgu) je komplexnou kombináciou cytotoxickéhoa vazogénneho edému, pričom trvanie ischémie, typ ischémie a stupeň redukcie prietoku krvi determinujú ich vzájomný pomer. Iscemický edém prispieva k progresii ischemického poškodenia predovšetkým lokálnou kompresiou mikrocirkulácie, narušením vodnej a elektrolytovej homeostázy v tkanive, zvýšením intrakraniálneho tlaku, dislokáciou častí mozgu s následnou herniáciou a poškodením myelinizovaných vlákien. Globálna ischémia mozgu Charakterizuju ju zníženie prietoku krvi v celom mozgu. Úplne zastavenie cerebrálnej cirkulácie sa označuje termínom KOMPLETNÁ GLOBÁLNA ISCHÉMIA.

Delíme ju na: ANEMICKÚ ISCHÉMIU- vzniká v dôsledku prerušenia prísunu krvi (zastavenie činnosti srdca), a HYPEREMICKÁ ISCHÉMIA- vzniká pri sťaženom venóznom odtoku(pri strangulácii), cerebrálny objem krvi je zvýšený. Globálna ischémia môže byť TRANZITÓRNA alebo PERMANENTNÁ. Rozdiel spočíva v tom či sa prísun krvi do mozgu obnoví alebo nie. Kritickým kritériom je trvanie prerušenia cerebrálnej cirkulácie. Ak sa prieotk krvi v mozgových cievach obnoví dostatočne rýchlo, nemusí vzniknúť nijaké ischemické poškodenie alebo ischemické zmeny sú reverzibilné. Neobnovenie cerebrálnej cirkulácie v určitom časovom intervale vedie k zvýšeniu cerebrovaskulárnej rezistencie na hodnotu, ktorá vylučuje reperfúziu a vniká permanentná globálna ischémia s ireverzibilným poškodením mozgového tkaniva.

Dôsledky tranzitórnej cerebrálnej ischémie ovplyvňuje okrem dĺžky trvania ischémie viacero ďalších faktorov. Je to predovšetkým kompletnosť ischémie. Prítomnosť určitej reziduálnej perfúzie významne znižuje rozsah a stpeň ischemického poškodenia a zvyšuje pravdepodobnosť úplnej reštitúcie funkčného deficitu. Ďalší faktor: teplota mozgu počas ischémie.Hypotermia má preukázaný výrazný neuroprotektívny účinok, ktorého presný mechanizmus však nie je jasný. Patrí sem redukcia cerebrálneho metabolizmu, spomalenie deplécie vysokoenergetických fosfátov, uníženie tvorby voľných radikálov... Hypotermia sa v súčasnosti používa v chirurgickej praxi na ochranu mozgu pri iatrogénnej globálnej ischémii. Štvrtý faktor je hladina glukózy v krvi. Vyššie hodnoty glykémie zhoršujú priebeh ischémie pravdepodobne v súvislosti s vyššou produkciou laktátu a následnou tkanivovou acidózou. Klinickou manifestáciou tranzitórnej globálnej ischémie je napr. SYNKOPA. Krátkodobý prudký pokles systémového arteriálneho tlaku na extrémne nízke hodnoty vyvoláva špecifický syndróm, ktoreý charakterizuje náhla úplna strata posturálneho tonusu a kvantitatívna porucha vedomia.

Návrat artériového tlaku k fyziologickému je pri synkope rýchly, nevzniká nijaký trvalý neurologický deficit. Ložisková ichémia mozgu Vzniká v dôsledku zníženia prietoku krvi v definovanej oblasti mozgu pri zachovanej primeranej perfúzii ostatných častí mozgu. Uplatňujú sa 3 základné mechanizmy: TROMBÓZA, EMBOLIZÁCIA, HYPOPERFÚZIA. Trombóza cerebrálnych artérii vzniká najčastejšie na podklade aterosklerózy. Najčastwjšími lokalizáciami aterotrombotického procesu v zostupnej frekvencii sú:1.a. Carotis interna v miest vzniku2.proximálny úsek a. Bazilaris a distálne časti vertebrálnych artérí,3.kmeň a. Cerebri media,4.kmeň a. Cerebri posterior distálne od a. Communicans posterior,5.a. cerebri anterior,6.supraklinoidálny segment a. Carotis interna,7.a. subclavia, truncus brachiocefalicus, a. Carotis communis. Patrí k nej: ATEROSKLERÓZA ( arteritídy- neinfekčné, infekčné, liekové, angiopatie...) HEMATOLOGICKÉ ochorenia(koagulopatie, trombocyytóza, anémie...) HYPERVISKOZITNÉ sravy( kompresia ciev)Embolizácie ARTÉRIO- ARTERIÁLNA embolizácia(ateroskleróza)KARDIOGÉNNA embolizácia(IM, fibrilácia komôr, chlopňové chyby, dysrytmie...)INÝ ZDROJ (pĽúcne artériovenˇozne malformácie, trombózy pľúcnych vén...)TUKOVÁ embólia, VZDUCHOVÁ embólia, HYPOERKOAGULAČNÉ stavy.

Hypoperfúzie CEREBRÁLNE ARTÉRIOSPAZMY(subarachnoidálne krvácanie, migréna, aklampsia, trauma) STENÓZY CEREBRÁLNYCH ARTÉRII(ateroskleróza, hypertenzia, arteriopatie) HYPERVISKOZITNÉ stavy(polycytémia, dehydratácia, hyperfibrinogenémia) TROMBÓZA VENÓZNYCH SPLAVOV INTRAKRANIÁLNA HYPERTENZIA Ďalší typ ložiskovej ischémie: LAKUNÁRNY INFARKT- drobné ischemické ložisko vzniknuté v dôsledku uzáveru hlbokých perforujúcich artérií. Sú to koncové artérie , preto oklúzia spôsobuje ireverzibilné ischemické poškodenie . Aktuálny klinický obraz ložiskovej ischémie mozgu je dadný lokalizáciou ischemického ložiska a nezávisí od mechanizmov zodpovedajúcich za jeho vznik. Lokalizácia: Ľavá hemisféra(dominantná)- afázia, pravostranná hemiparéza, pravostranná hemianestéza, homonymná hemianopsia vpravo, obrna konjugovaného pohľadu doprava, dysartria, poruchy symbolických funkcií Pravá hemisféra(nedominantná)- ľavostranná hemiparéza a hemianestéza, všetko vľavo ako pri ľavej hemisfére, priestorová dezorientácia, vyhasnutie ľavostranných stimulov Mozgový kmeň, cerebellum- motorický a senzitívny deficit na všetkých 4 končatinách, bilaterálne výpadky zorného poľa, ataxia, dysartria, dyskojugovaný polad, nystagmus, amnézia
Subkortikálne v hemisfére alebo v mozgovom kmeni(Lakulárne infarkty):-unilaterálny motorický deficit bez porúch citlivosti, symbolických funkcií a výpadkov zorného poľa-uni. senzitívny deficit bez motorického deficitu, porúch sym. funkcií a výpadkov zorného poľa-uni. mot. a sen. deficit bez porúch symbolických funkcií a výpadkov zorného poľa-ataktická hemiparéza.Tranzitórny ischemický atak: náhle vzniknutý, prechodný, ložiskový funkčný deficit, ktorý vymizne najneskôr do 24 hodín.Reverzibilná ložisková ischémia mozgu: Ložiskový funkčný deficit trvajúci dlhšie ako 24 hodín, ktorý postupne úplne vymizne.Progredujúca ložisková ischémia mozgu: postupne vznikajúci ložiskový funkžný deficit, pričom zhoršovanie klinických symptómov a príznakov trvá dlhšie ako 24 hodín. Spravidla vzniká trvaký funkčný deficit. Ukončená ložisková ischémia mozgu: ložiskový funkčný deficit, ktorého závažnosť sa v priebehu 24 hodín nemení. Vzniknutý funkčný deficit je spravidla trvalý.