Asthma bronchiale

Bronchiální astma je onemocnìní staré jak lidstvo samo. Již v egyptském papyru z r. 1560 pø. Kr. je popsána choroba podobná prùduškové záduše. O podobné nemoci se zmiòují i Homér ve své Íliadì a žáci Hippokratovi. Øada omylù pochází ze spisù Galénových (130 - 200 po Kr.), nìkteré se udržely až do støedovìku. Galénos vysvìtloval vznik pøíznakù astmatu tím, že v mozku vytvoøené hlenové sekrety se dostávají do plic èichovou kostí, nosními dutinami a nosohltanem. Až Holanïan van Helmont (1577 - 1644) jako první nevìøil na kanálkové spojení prùdušek s mozkem a formuloval astma jako místní onemocnìní prùdušek, oznaèil pøíèiny astmatických stavù, zejména prach a ryby (7).

Definice bronchiálního astmatu se s postupem doby a rozvojem našich znalostí mìnila a vyvíjela. Dle Mezinárodní dohody o diagnostice a léèbì astmatu z r. 1992 je dnes astma definováno jako chronické zánìtlivé onemocnìní dýchacích cest. Hlavními buòkami, které se na tomto zánìtu úèastní, jsou eozinofily a granulocyty. Zánìt zvyšuje hyperreaktivitu prùdušek, jejímž dùsledkem jsou projevy bronchiální obstrukce, ustupující spontánnì nebo vlivem léèby (9, 11). Pro diagnózu astmatu je dùležitý anamnestický údaj o záchvatech nebo stavech výdechové dušnosti, vyvolaných stykem s alergeny nebo nìkterými dráždivými látkami. Je však mnoho dalších možných pøíèin potíží a v nìkterých situacích se tyto pøíèiny objasnit nepodaøí. Pøi rozboru anamnézy je nutné pátrat i po pøítomnosti na první pohled ménì nápadných známek bronchiální hyperreaktivity, než je záchvat. Mùže se jednat o dusivý nebo dráždivý kašel, vyskytující se pøi fyzické zátìži nebo pøechodu z tepla do zimy èi naopak. Podobnì i záchvatovitý kašel, pøicházející v noci nebo k ránu, bez pøítomnosti infektu, bývá pøedzvìstí rozvoje typických projevù astmatu.

Souèasný výskyt atopické dermatitidy, alergické rýmy nebo jiných alergických obtíží, sezónní variabilita nebo pozitivita rodinné anamnézy rovnìž mohou pomoci v diagnostické rozvaze (9, 10).Fyzikální vyšetøení pomùže pouze v dobì akutních pøíznakù, v období klidu je pacient bez dušnosti a poslechový nález na plicích normální. Pouze v pøípadech chronicky rozvinutých zmìn mùže být pøítomen trvalý nález obstrukèních fenoménù a známky hyperinflace (soudkovitý hrudník).Funkèní vyšetøení plic má významné místo v diagnostice. Nejjednodušší formou je mìøení vrcholové výdechové rychlosti (PEF, peak expiratory flow) pomocí výdechomìru. Jedná se pouze o orientaèní hodnotu, která nemùže nahradit plné funkèní vyšetøení (9). Její velkou výhodou je však to, že pacient si sám doma mùže monitorovat svùj aktuální stav a podle toho i reagovat medikamentóznì. Standardní funkèní vyšetøení je provádìno metodou køivky prùtok - objem, kdy typickým nálezem u obstrukce bývá snížení maximálních výdechových rychlostí nebo jednovteøinového výdechového objemu. V nìkterých pøípadech je nutno provést i bronchoprovokaèní testy, sloužící k prùkazu latentní obstrukce. K tomu lze užít napø. inhalaci histaminu èi acetylcholinu, event. fyzickou námahu bìhem. V pøípadì prokázané bronchiální obstrukce je i vhodné provést test bronchodilataèní po inhalaci beta-2 mimetika, abychom zjistili stupeò reverzibility této obstrukce. U nespolupracujících nemocných a dìtí do 4 - 6 let toto funkèní vyšetøení plic však provést nelze (1). Diferenciálnì diagnosticky u dospìlých je nutno odlišit pøedevším kardiální pøíèinu dušnosti a chronickou obstrukèní plicní nemoc (2, 3). V dìtském vìku pak obstrukèní bronchitis, aspiraci cizích tìles, pøíp. anomálie dýchacích cest (1).

Pro vznik astmatu je dùležitá genetická predispozice a jeho hlavní pøíèinou jsou inhalované alergeny a nìkteré profesní chemické látky (1, 6). Z alergenù pøedevším roztoèi, zvíøata, pyly a vzdušné plísnì, ale i potraviny a léky. Podpùrným faktorem pro rozvoj nemoci je kuøáctví, zneèištìné životní prostøedí, virové respiraèní infekce a další (9). Až už je pøíèina astmatu jakákoliv, výsledkem je vždy vznik chronického zánìtu a tento zánìt je nutno léèit.

Pokud se astma vyvine, potom k exacerbaci potíží dojde vlivem pùsobení rùzných alergenù, složek zneèištìného ovzduší, respiraèní infekce, tìlesné a duševní zátìže, zmìn poèasí. Také gastroezofageální reflux mùže vést k vzniku projevù nemoci a jeho léèba nemoc pøíznivì ovlivnit (9). Dle tíže nemoci rozlišujeme astma intermitentní, kdy frekvence projevù je minimální a kvalita života astmatika témìø není ovlivnìna, a astma perzistující, lehké, støednì tìžké a tìžké. Komplexní léèba v sobì zahrnuje nejen farmakoterapii, ale i eliminaci vyvolávajících pøíèin a v pøípadì významného podílu alergie i hyposenzibilizaci. Nesmí se zapomínat ani na rùzné podpùrné postupy, jako je léèba lázeòská èi pøímoøská, speleoterapie, rehabilitace, psychoterapie apod (1, 9). V souèasné dobì rozlišujeme dvì skupiny farmak, a to rychle úèinná antiastmatika, uvolòující obstrukci dýchacích cest a preventivní antiastmatika, pùsobící protizánìtlivì (5, 11). Nejvýhodnìjší aplikaèní cestou v obou pøípadech je cesta inhalaèní, kdy lék je podáván pomocí aerosolového dávkovaèe, nebulizátoru nebo práškového inhalátoru. Pro správný zpùsob inhalace pomocí aerosolového dávkovaèe je nutné lék vdechovat pøes speciální nástavec z umìlé hmoty, tzv. spacer (8).Mezi rychle úèinná antiastmatika patøí inhalaèní beta-2 mimetika s krátkodobým úèinkem (fenoterol, salbutamol, terbutalin), inhalaèní anticholinergika (ipratropium bromid), rychle pùsobící teofylíny a perorální beta-2 mimetika, novì se øadíme i systémové kortikosteroidy. Užívají se k léèbì dušnosti a mohou se i vzájemnì kombinovat (4, 9, 19, 11).Preventivní antiastmatika jsou indikována u perzistujících forem nemoci a mají být užívána dennì a dlouhodobì (5). Tato skupina zahrnuje kromoglykát sodný, nedokromil sodný, inhalaèní steroidy, teofylíny a beta-2 mimetika s prodlouženým úèinkem, antileukotrieny, ketotifen. Sem patøí i systémovì aplikované kortikosteroidy. Ve vìtšinì pøípadù však vystaèíme s jejich inhalaèní formou a tím pøedejdeme vzniku tìžkých kortikodependentních pøípadù. Aby farmakoterapie astmatu byla úèinná, musí být øízena odborníkem a provádìna dobøe spolupracujícím pacientem.

Ten má být tak edukován, aby sám dovedl zhodnotit svùj aktuální stav a podle toho upravit medikaci nebo vyhledat pomoc. Prognóza nemoci se i pøes zavádìní nových antiastmatik a nových léèebných postupù pøíliš nemìní. Ubývá sice tìch nejtìžších nezvládnutelných forem, ale mortalita se nezmenšuje a nových pøípadù stále pøibývá. Vèasná diagnostika a adekvátní terapie mùže tento nepøíznivý vývoj zastavit.