V postabsorpčnom období sa až 95% tukov transportuje krvou vo forme lipoproteínov, ktoré produkujú predovšetkým pečeňové bunky. Majú podobné zloženie ako chylomikróny, sú však oveľa menšie a skladajú sa z triacylglycerolov, cholesterolu, fosfolipidov a proteínov. Krv obsahuje štyri typy lipoproteínov, klasifikované podľa svojej hustoty. Sú to lipoproteíny s veľmi malou hustotou (Very Low Density Lipoproteins – VLDL), ktoré sú zodpovedné za transport endogénnych triacylglycerolov, lipoproteíny s nízkou hustotou (Low Density Lipoproteins – LDL), ktoré zabezpečujú transport cholesterolu do tkanív, lipoproteíny so strednou hustotou (Intermediate Density Lipoproteins – IDL) a lipoproteíny s vysokou hustotou (High Density Lipoproteins – HDL), zodpovedné za transport esterov cholesterolu do pečene. Celková koncentrácia lipoproteínov v krvnej plazme je priemerne 0,7 g/l.
Vyššie karboxylové kyseliny vstupujúce do krvného obehu z tukového tkaniva alebo z iných zásobných zdrojov sa viažu s albumínom krvnej plazmy a vytvárajú voľné vyššie karboxylové kyseliny (free fatty acids – FFA), ktoré sa transportujú ku tkanivám a orgánom a slúžia ako zdroj energie. Pri zvýšenom katabolizme tukov (hladovanie, diabetes mellitus) sa ich normálna koncentrácia v krvi úmerne zvyšuje (0,015 g/l).

Pri nadbytku tukov v potrave, no predovšetkým pri vysokej koncentrácii LDL v krvi sa výrazne zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy, ochorenia, ktoré postihuje veľké a stredné artérie. Postupná strata ich pružnosti je spôsobená nadmerným hromadením cholesterolu v intime a v hladkej svalovine stien artérii, čo vedie k vzniku ateromatóznych plátov. Proliferácia okolitého fibrózneho a svalového tkaniva a rast ateromatóznych plátov majú za následok zužovanie cievneho lúmenu, znižovanie krvného prietoku a napokon úplnú obliteráciu artérií. Celý úroces výrazne zhoršuje precipitácia solí vápnika s cholesterolom a ďalšími lipidmi, čo vyvoláva kalcifikáciu stien artérií, ktoré strácajú pružnosť a sú čoraz rigidnejšie. Obmedzenie koronárneho krvného prietoku môže zapríčiniť infarkt myokardu a ruptúru rigidnej, oslabenej steny ciev CNS, teda cerebrovaskulárnu príhodu.
LDL sú hlavným zdrojom cholesterolu pri syntéze steroidných hormónov a výstavbe bunkových membrán. LDL – receptory, ktoré sú umiestnené na vonkajších stranách membrán, zachytávajú LDL a uvoľňujú cholesterol, ktorý prechádza do vnútra buniek. Receptory sú schopné spracovať aj nadbytok LDL a cholesterolu, výsledkom sú však aterosklerotické zmeny v bunkách.

Pri vysokej koncentrácii HDL sa znižuje roziko rozvoja aterosklerózy. Častice HDL sa syntetizujú v enterohepatálnom trakte (teda v pečeni a tenkom čreve). Nascentné (novovytvorené) častice obsahujú neesterifikovaný cholesterol, fosfolipidy a veľké množstvo bielkovín vo forme apoproteínu C a apoproteínu E. Sú substrátom pre enzým lecitíncholesterolacyltransferázu (LCAT). Častice HDL sú schopné adsorbovať voľný cholesterol z buniek a pomocou LCAT ho esterifikovať.
Esterifikovaný cholesterol je menej polárny a posúva sa do jadra častice HDL, čo umožňuje prijímať ďalší voľný cholesterol a esterifikovať ho. Pritom sa diskoidný tvar mení na sférický a častica nadobúda adultnú formu. Častice HDL takto transportujú estery cholesterolu do pečene, ktorá ho vychytáva. Ide o tzv. reverzný transport cholesterolu, ktorý zodpovedá za antisklerotický efekt HDL. Estery cholesterolu sa v pečeni štiepia na vyššie karboxylové kyseliny a cholesterol, substrát pre tvorbu žlčových kyselín. Žlčové kyseliny sú degradačným produktom cholesterolu v organizme.
Z hľadiska prevencie kardiovaskulárnych ochorení by denný príjem tukov nemal presahovať 30% celkového denného energetického príjmu (nasýtené tuky, zvyčajne živočíšne, majú tvoriť okolo 10 %). Príjem nenasýtených vyšších karboxylových kyselín by mal prevažovať nad príjmom nasýtených vyšších karboxylových kyselín. Optimálna dávka cholesterolu nemá prresahovať 0,25 – 0,3 g/d, pri zvýšených hodnotách plazmatického cholesterolu iba 0,2 g/d.